表觀遺傳學修飾與腫瘤

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1、表觀遺傳學修飾在腫瘤診斷和治療中的應用遺傳學在腫瘤診斷和治遺傳學在腫瘤診斷和治療中的應用療中的應用RT-PCRRT-PCRFISHFISH伊馬替尼伊馬替尼Ph染色體n表觀遺傳學表觀遺傳學 在在不改變基因基因序列的基礎上,通過基因的基礎上,通過基因修飾及蛋白質與蛋白質、修飾及蛋白質與蛋白質、DNADNA和其他分子的和其他分子的相互作用而影響和調節基因的相互作用而影響和調節基因的表達表達和和功能功能,這種影響是可這種影響是可遺傳的遺傳的,也是,也是可逆的可逆的。主要包括:基因組印記、主要包括:基因組印記、DNADNA甲基化甲基化、組組蛋白修飾蛋白修飾和和RNARNA干擾等。干擾等。表觀遺傳學表觀遺

2、傳學DNA甲基化甲基化DNADNA甲基轉移酶甲基轉移酶正常人的甲基化狀態正常人的甲基化狀態GRNBK,APMIS 2007:115組蛋白乙?;c去乙?;M蛋白乙?;c去乙?;疜im,Epigenetic 2006:1異常的表觀遺傳修飾會導致異常的表觀遺傳修飾會導致腫瘤發生腫瘤發生Vaissiere Mutation Research 659(2008)調控基因表達調控基因表達表觀遺傳學修飾表觀遺傳學修飾異常的表觀遺傳修飾會導致腫瘤異常的表觀遺傳修飾會導致腫瘤發生發生 抑癌基因抑癌基因沉默沉默原癌基因原癌基因活化活化DNA甲基化甲基化組蛋白修飾組蛋白修飾異常的表觀遺傳修飾會導致腫異常的表觀遺傳修

3、飾會導致腫瘤發生瘤發生Galm,blood Review 2006:20Galm,blood Review 2006:20異常的表觀遺傳修飾會導致腫瘤異常的表觀遺傳修飾會導致腫瘤發生發生Vaissiere Mutation Research 2008:659 腫瘤細胞中常見異常甲基化導腫瘤細胞中常見異常甲基化導致基因沉默致基因沉默 Pathway Pathway GenesGenes細胞周期細胞周期Rb,p14,p15,p16,p73Rb,p14,p15,p16,p73細胞侵潤和黏附細胞侵潤和黏附E-cadherin,APC,TIMP-3,VHLE-cadherin,APC,TIMP-3,VH

4、L凋亡調節凋亡調節DAP kinase 1,caspase 8,TMS-1DAP kinase 1,caspase 8,TMS-1DNA DNA 損傷修復損傷修復O O6 6MGMT,hMLH1,BRCA1,GSTMGMT,hMLH1,BRCA1,GST 生長因子生長因子RAR2,CRBP1,SOCS-1,SOCS-3,RAR2,CRBP1,SOCS-1,SOCS-3,ERERGalm,blood Review 2005Galm,blood Review 2005DNA的甲基化的檢測的甲基化的檢測1.1.1.1.甲基化芯片甲基化芯片2.2.2.2.甲基化特異甲基化特異性性PCRPCR3.3.3

5、.3.亞硫酸氫鹽亞硫酸氫鹽序列分析序列分析4.限制性酶切掃描技術表觀遺傳學與癌癥的進展表觀遺傳學與癌癥的進展正常上皮細胞正常上皮細胞發育異常發育異常原位癌原位癌轉移癌轉移癌癌癥癌癥全基因組甲基化水平CpG島甲基化水平組蛋白修飾失平衡腫瘤中異常的表觀遺傳學改變腫瘤中異常的表觀遺傳學改變表表表表觀遺傳觀遺傳學改學改學改學改變變CpGCpGCpGCpG島高甲基化島高甲基化島高甲基化島高甲基化 基因組低甲基化基因組低甲基化基因組低甲基化基因組低甲基化 miRNAsmiRNAsmiRNAsmiRNAs高甲基化高甲基化高甲基化高甲基化 組蛋白修飾異常組蛋白修飾異常組蛋白修飾異常組蛋白修飾異常結腸癌結腸癌結

6、腸癌結腸癌 +乳腺癌乳腺癌乳腺癌乳腺癌 +肺癌肺癌肺癌肺癌 +神經膠質瘤神經膠質瘤神經膠質瘤神經膠質瘤 +白血病白血病白血病白血病 +淋巴瘤淋巴瘤淋巴瘤淋巴瘤 +膀胱癌膀胱癌膀胱癌膀胱癌 +腎癌腎癌腎癌腎癌 +前列腺癌前列腺癌前列腺癌前列腺癌 +食管癌食管癌食管癌食管癌 +胃癌胃癌胃癌胃癌 +肝癌肝癌肝癌肝癌 +腫瘤類型腫瘤類型GRNBK,APMIS 2007:115早期診斷早期診斷檢測血清或組織液中CpG島的超甲基化例:尿液中GSTP1的甲基化可用于前列腺癌的診斷治療治療通過去甲基化或去乙?;D移酶抑制劑,間挨計劃CpG島超甲基化可作為化療、激素治療和靶向治療療效評價的標準例:MGMT甲基化

7、變化可作為神經膠質瘤患者替莫唑胺治療效果的評價標準預后預后CpG島超甲基化可作為化療、激素治療和靶向治療療效評價的標準例:MGMT甲基化變化可作為神經膠質瘤患者替莫唑胺治療效果的評價標準腫瘤腫瘤腫瘤腫瘤表觀遺傳學修飾在腫瘤診斷和治表觀遺傳學修飾在腫瘤診斷和治療中的應用療中的應用Esteller,N Engl J Med 2008:358Esteller,N Engl J Med 2008:358甲基化檢測的優點甲基化檢測的優點n n取材方便:尿沉淀,血漿,痰,血液,等n n檢測的是DNA,穩定不易降解。n n正常組織與腫瘤組織的甲基化有質區別,而非量的區別,檢測具有高度的特異性和敏感性n n抑

8、癌基因的甲基化早于腫瘤的發生,適合早期診斷。DNA甲基化與腫瘤診斷及預后甲基化與腫瘤診斷及預后腫瘤類型腫瘤類型診診斷斷標標志志(診診斷率斷率)預后預后標標志志AMLAMLp15p15INK4B INK4B(70%)(70%)、SOCS1 SOCS1(50%)(50%)p15p15INK4BINK4B、CDH1CDH1MDSMDSp15INK4B(50%)p15INK4B(50%)p15p15INK4BINK4B、CDH1CDH1、HIC1HIC1非何杰金氏淋巴瘤非何杰金氏淋巴瘤非何杰金氏淋巴瘤非何杰金氏淋巴瘤DAPK DAPK(80%)(80%)、SHP1 SHP1(100%)100%)、DB

9、C1 DBC1(100%)100%)LMNA LMNA、MGMT MGMT何杰金氏淋巴瘤何杰金氏淋巴瘤何杰金氏淋巴瘤何杰金氏淋巴瘤SYKSYK、BOB.1/ORFBOB.1/ORF頭頸癌頭頸癌頭頸癌頭頸癌LHX6(60%)LHX6(60%)、RASSF1ARASSF1A(80%)(80%)、DAPK(70%)DAPK(70%)、RAR RAR(70%)(70%)RPRMRPRM、MGMTMGMT、MINT31MINT31食管癌食管癌食管癌食管癌APCAPC(90%)(90%)、TIMP3(50%)TIMP3(50%)APCAPC、TIMP3TIMP3胃癌胃癌胃癌胃癌CDH1(50%)CDH1(

10、50%)CDH1CDH1大腸癌大腸癌大腸癌大腸癌SSTSST(80%)(80%)p16p16INK4AINK4A和和和和p14p14ARFARF肝癌肝癌肝癌肝癌p16p16INK4AINK4A(50%)(50%)、RASSF1ARASSF1A(80%)(80%)乳腺癌乳腺癌乳腺癌乳腺癌CDH1(70%)CDH1(70%)、RASSF1ARASSF1A(80%)(80%)CDH1CDH1非小細胞肺癌非小細胞肺癌非小細胞肺癌非小細胞肺癌PCDH20(50%)PCDH20(50%)FHITFHIT、PCDH20PCDH20、TSLC1/IGSF4TSLC1/IGSF4膀胱癌膀胱癌膀胱癌膀胱癌RUNX

11、3 RUNX3(70%)(70%)CDH1CDH1、FHIT FHIT、TIMP3TIMP3前列腺癌前列腺癌前列腺癌前列腺癌GSTP1GSTP1(70%)(70%)、APCAPC(70%)(70%)、PTGS2PTGS2(70%)(70%)GSTP1GSTP1、APCAPCGRNBK,APMIS 2007:115檢測血漿和血清中檢測血漿和血清中DNA甲基化標志物甲基化標志物檢測血漿和血清中DNA甲基化標志物疾病疾病疾病疾病 DNADNA來源來源來源來源 標志標志標志標志敏感度敏感度敏感度敏感度 特異性特異性特異性特異性膀胱癌膀胱癌膀胱癌膀胱癌血漿血漿CDKN2A(ARF)CDKN2A(ARF)

12、13/15(87%)13/15(87%)N/AN/A血清血清CDKN2A(INK4A)CDKN2A(INK4A)12/14(86%)12/14(86%)31/31(100%)31/31(100%)乳腺癌乳腺癌乳腺癌乳腺癌血漿血漿CDKN2A(INK4A)CDKN2A(INK4A)5/35(14%)5/35(14%)N/AN/A血漿血漿CDKN2A(INK4A)CDKN2A(INK4A)6/43(14%)6/43(14%)N/AN/A結腸癌結腸癌結腸癌結腸癌血清血清CDKN2A(INK4A)CDKN2A(INK4A)14/20(70%)14/20(70%)44/44(100%)44/44(100

13、%)血漿血漿CDKN2A(INK4A)CDKN2A(INK4A)21/58(36%)21/58(36%)N/AN/A胃癌胃癌胃癌胃癌血清血清CDH1CDH1、CDKN2A(INK4A)CDKN2A(INK4A)、GSTP1GSTP1、CDKN2B(INK4B)CDKN2B(INK4B)、DAPK1DAPK145/54(83%)45/54(83%)30/30(100%)30/30(100%)肝癌肝癌肝癌肝癌血漿血漿/血清血清CDKN2A(INK4A)CDKN2A(INK4A)、CDKN2B(INK4B)CDKN2B(INK4B)17/23(74%)17/23(74%)35/35(100%)35/

14、35(100%)肺癌肺癌肺癌肺癌血清血清(NSCLC)(NSCLC)血漿血漿CDKN2A(INK4A)CDKN2A(INK4A)、GSTP1 GSTP1、DAPK1DAPK1、MGMT MGMT CDKN2A(INK4A)CDKN2A(INK4A)11/15(73%)11/15(73%)64/73(88%)64/73(88%)N/AN/AN/AN/A前列腺癌前列腺癌前列腺癌前列腺癌血漿血漿/血清血清GSTP1GSTP112/16(75%)12/16(75%)22/22(100%)22/22(100%)Laird,Nature Review Cancer 2003Laird,Nature Rev

15、iew Cancer 2003檢測不同部位中檢測不同部位中DNA甲基化標志物甲基化標志物疾病疾病疾病疾病 DNADNA來源來源來源來源 標志標志標志標志敏感度敏感度敏感度敏感度 特異性特異性特異性特異性膀胱癌膀胱癌膀胱癌膀胱癌尿沉渣尿沉渣CDH1(E-Cadherin)CDH1(E-Cadherin)、DAPK1DAPK1、CDKN2A(INK4A)CDKN2A(INK4A)、RARB(RAR-RARB(RAR-)20/22(91%)20/22(91%)13/17(76%)13/17(76%)乳腺癌乳腺癌乳腺癌乳腺癌乳腺導管內液乳腺導管內液脫落細胞脫落細胞CCND2(CyclinD2)CCND

16、2(CyclinD2)、RARB(RAR-RARB(RAR-)、TWISTTWIST17/19(89%)17/19(89%)40/45(89%)40/45(89%)頭頸癌頭頸癌頭頸癌頭頸癌唾液唾液CDKN2A(INK4A)CDKN2A(INK4A)、GSTP1GSTP1、MGMTMGMT11/17(65%)11/17(65%)30/30(100%)30/30(100%)肺癌肺癌肺癌肺癌痰痰CDKN2A(INK4A)CDKN2A(INK4A)、MGMTMGMT10/10(100%)10/10(100%)N/AN/A前列腺癌前列腺癌前列腺癌前列腺癌血沉棕黃層血沉棕黃層GSTP1GSTP15/16(

17、31%)5/16(31%)26/26(100%)26/26(100%)活檢沖洗液脫活檢沖洗液脫落細胞落細胞GSTP1GSTP121/63(33%)21/63(33%)30/31(97%)30/31(97%)Laird,Nature Review Cancer 2003Laird,Nature Review Cancer 2003DNA甲基化與腫瘤診斷及預后甲基化與腫瘤診斷及預后Mund,Epigenetic 2006:1Mund,Epigenetic 2006:1國內研究進展國內研究進展 解放軍總醫院于力教授研究團隊1.應用限制性酶切掃描技術(RLGS)技術篩 選出白血病細胞中高甲基化狀態的基

18、因,如ID4基因登,用于急性白血病診斷、療效觀察、預后判斷、微小殘留病檢測等的有力手段。已開發ZO-1基因啟動子區DNA甲基化檢測試劑盒2.應用篩選出的高甲基化狀態的基因如ID4基因,篩選靶向治療藥物表觀遺傳學治療在腫瘤治療中應用表觀遺傳學治療在腫瘤治療中應用Vaissiere Mutation Research 2008:659n n去甲基化藥物可以逆轉抑癌基因去甲基化藥物可以逆轉抑癌基因去甲基化藥物可以逆轉抑癌基因去甲基化藥物可以逆轉抑癌基因CpGCpGCpGCpG島甲基化,島甲基化,島甲基化,島甲基化,恢復抑癌基因的功能?;謴鸵职┗虻墓δ??;謴鸵职┗虻墓δ??;謴鸵职┗虻墓δ?。n n

19、去甲基化藥物高度特異性的作用于甲基化的胞嘧去甲基化藥物高度特異性的作用于甲基化的胞嘧去甲基化藥物高度特異性的作用于甲基化的胞嘧去甲基化藥物高度特異性的作用于甲基化的胞嘧啶,并不引起正常細胞中基因表達的實質性改變。啶,并不引起正常細胞中基因表達的實質性改變。啶,并不引起正常細胞中基因表達的實質性改變。啶,并不引起正常細胞中基因表達的實質性改變。n n在動物模型中都可以觀察到去甲基化藥物可以阻在動物模型中都可以觀察到去甲基化藥物可以阻在動物模型中都可以觀察到去甲基化藥物可以阻在動物模型中都可以觀察到去甲基化藥物可以阻止或逆轉腫瘤的發生。止或逆轉腫瘤的發生。止或逆轉腫瘤的發生。止或逆轉腫瘤的發生。n

20、 n常用的去甲基化抑制劑有地西他濱和常用的去甲基化抑制劑有地西他濱和常用的去甲基化抑制劑有地西他濱和常用的去甲基化抑制劑有地西他濱和5 5 5 5氮雜胞苷氮雜胞苷氮雜胞苷氮雜胞苷已獲已獲已獲已獲FDAFDAFDAFDA批準用于批準用于批準用于批準用于MDSMDSMDSMDS治療。治療。治療。治療。DNADNA甲基化在腫瘤治療中應用甲基化在腫瘤治療中應用表觀遺傳學藥物在臨床中的應用表觀遺傳學藥物在臨床中的應用藥物藥物藥物藥物治療范圍治療范圍治療范圍治療范圍甲基轉移酶抑制劑甲基轉移酶抑制劑甲基轉移酶抑制劑甲基轉移酶抑制劑5-5-氮雜胞甙(已獲氮雜胞甙(已獲FDAFDA批準)批準)MDSMDS,AM

21、LAML,CMLCML地西他濱地西他濱(已獲(已獲FDAFDA批準)批準)AMLAML,CMLCML,MDSMDSMG98MG98腎細胞癌腎細胞癌RG108RG108結腸癌細胞株結腸癌細胞株普魯卡因胺普魯卡因胺結腸癌細胞株結腸癌細胞株HDACHDAC抑制劑抑制劑抑制劑抑制劑SAHASAHA(已獲(已獲FDAFDA批準)批準)皮膚皮膚T T細胞淋巴瘤,多種實體瘤細胞淋巴瘤,多種實體瘤PXD101PXD101多種實體瘤多種實體瘤LBH589LBH589皮膚皮膚T T細胞淋巴瘤細胞淋巴瘤縮酚酸肽縮酚酸肽多種腫瘤細胞株,多種腫瘤細胞株,MDSMDS,AMLAML丁酸苯酯丁酸苯酯MDSMDS丙戊酸丙戊酸

22、成神經瘤細胞成神經瘤細胞MS-275MS-275前列腺癌細胞株,多種實體瘤,淋巴惡性腫瘤前列腺癌細胞株,多種實體瘤,淋巴惡性腫瘤CI-994CI-994多種實體瘤多種實體瘤5-5-氮雜胞甙治療氮雜胞甙治療MDS的臨床試驗的臨床試驗作者作者作者作者GALGB GALGB 92219221FabreFabreFenauxFenauxLyonLyon給藥劑量給藥劑量給藥劑量給藥劑量75 mg/m75 mg/m2 2/day/day75 mg/m75 mg/m2 2/day/day75 mg/m75 mg/m2 2/day/dayAZA 5-2-2(75 mg/m/day5 days,AZA 5-2-

23、2(75 mg/m/day5 days,AZA 5-2-5(50 mg/m/day5 days,AZA 5-2-5(50 mg/m/day5 days,AZA 5(75 mg/m/day 5 days)AZA 5(75 mg/m/day 5 days)臨床試驗臨床試驗臨床試驗臨床試驗IIIIIIIIIIIIIIIIIIII II病例數病例數病例數病例數n=99n=99n=61n=61n=179n=179n=139n=139療效療效療效療效10%CR10%CR,1%PR1%PR,36%HI 36%HI,ORR 47%ORR 47%16%CR16%CR,25%PR25%PR,21%21%HI HI

24、,ORR 62%ORR 62%28.5%CR+PR 28.5%CR+PR AZA 5-2-2AZA 5-2-2:44%44%HI HI AZA 5-2-5AZA 5-2-5:52%HI 52%HI AZA 5AZA 5:57%HI 57%HI 毒副作用毒副作用毒副作用毒副作用 骨髓抑制,惡心,骨髓抑制,惡心,嘔吐嘔吐骨髓抑制,局部骨髓抑制,局部反應,反應,1-21-2級胃腸級胃腸不適不適惡心,嘔吐,骨惡心,嘔吐,骨髓抑制,局部反髓抑制,局部反應,腹瀉,疲勞應,腹瀉,疲勞骨髓抑制骨髓抑制Kuendgen,Ann Hemaol 2008Kuendgen,Ann Hemaol 2008HDACi治療

25、治療MDS及及AML的臨床試驗的臨床試驗作者作者作者作者OdenikeOdenikeByrdByrdGiles Giles GarciaGarciaGojoGojo抑制劑抑制劑抑制劑抑制劑縮酚酸肽縮酚酸肽縮酚酸肽縮酚酸肽LBH589LBH589SAHASAHAMS-275MS-275臨床試驗臨床試驗臨床試驗臨床試驗II III II II II I給藥劑量給藥劑量給藥劑量給藥劑量i.v.,18mg/mi.v.,18mg/m2 2/day/dayi.v.,13 mg/kg/mi.v.,13 mg/kg/m2 2i.v.,4.8-14mg/mi.v.,4.8-14mg/m2 2Oral,100-3

26、00 mgOral,100-300 mgOral,4-10mg/mOral,4-10mg/m2 2患者人數及患者人數及患者人數及患者人數及臨床診斷臨床診斷臨床診斷臨床診斷AML(n=18)AML(n=18)AML(n=10)AML(n=10)AML(n=13),AML(n=13),MDS(n=1)MDS(n=1)AML(n=31),AML(n=31),MDS(n=3),MDS(n=3),CML(n=1)CML(n=1)AML(n=38)AML(n=38)療效療效療效療效2 2例骨髓原始例骨髓原始細胞清除細胞清除骨髓和外周血骨髓和外周血中原始細胞短中原始細胞短暫下降暫下降8 8例外周血中例外周血

27、中原始細胞短暫原始細胞短暫下降下降1 1例例CRCR,2 2例例CRpCRp,1 1例例PRPR,5 5例完全骨例完全骨髓緩解髓緩解7 7例血液學改例血液學改善,骨髓和外善,骨髓和外周血中原始細周血中原始細胞短暫下降胞短暫下降毒副作用毒副作用毒副作用毒副作用 惡心,嘔吐,惡心,嘔吐,疲勞疲勞惡心,嘔吐,惡心,嘔吐,疲勞,腹瀉,疲勞,腹瀉,腫瘤溶解綜合腫瘤溶解綜合征征QTQT延長,惡延長,惡心,嘔吐,低心,嘔吐,低血鉀血鉀惡心,嘔吐,惡心,嘔吐,腹瀉,中性粒腹瀉,中性粒細胞減少,盲細胞減少,盲腸炎,疲勞腸炎,疲勞中樞神經系統中樞神經系統毒性,感染,毒性,感染,疲勞,惡心,疲勞,惡心,嘔吐嘔吐Ku

28、endgen,Ann Hemaol 2008Kuendgen,Ann Hemaol 2008DNMT抑制劑與抑制劑與HDACi聯合使用聯合使用的臨床試驗的臨床試驗作者作者作者作者GarciaGarciaSorianoSorianoMaslakMaslakBlumBlumGoreGore給藥劑量給藥劑量給藥劑量給藥劑量DAC 15 mg/mDAC 15 mg/m2 2+VPA oral 20,+VPA oral 20,35,35,50 mg/kg50 mg/kgAZA 75 mg/mAZA 75 mg/m2 2+VPA Oral 50,+VPA Oral 50,62.5,75 mg/kg 62.

29、5,75 mg/kg+ATRA+ATRA AZA 75 mg/mAZA 75 mg/m2 2+PB 200 mg/kg+PB 200 mg/kgDAC 20 mg/mDAC 20 mg/m2 2+VPA+VPA15,20,25 mg/kg15,20,25 mg/kgAZA 25,50 AZA 25,50 75mg/m75mg/m2 2 daysdays+PB 375 mg/kg/day+PB 375 mg/kg/day 病例數病例數病例數病例數AML(n=48)AML(n=48)MDS(n=6)MDS(n=6)AML(n=49)AML(n=49)MDS(n=4)MDS(n=4)AML(n=8)

30、AML(n=8)MDS(n=2)MDS(n=2)AML(n=11)AML(n=11)AML(n=18)AML(n=18)MDS(n=13)MDS(n=13)CMML(n=1)CMML(n=1)療效療效療效療效CR(19%)CR(19%)CRp(3%)CRp(3%)CR(22%)CR(22%)CRp(5%)CRp(5%)骨髓緩解骨髓緩解(13%)(13%)PR(30%)PR(30%)CR(18%)CR(18%)CRi(18%)CRi(18%)PR(18%)PR(18%)CR(14%)CR(14%)PR(3%)PR(3%)HI(21%)HI(21%)毒副作用毒副作用毒副作用毒副作用 中樞神經系統中

31、樞神經系統毒性毒性中樞神經系統中樞神經系統毒性毒性中樞神經系統中樞神經系統毒性,發熱,毒性,發熱,惡心,疲勞惡心,疲勞中樞神經系統中樞神經系統毒性,骨髓抑毒性,骨髓抑制,感染,髓制,感染,髓樣分化綜合征樣分化綜合征中樞神經系統中樞神經系統毒毒性,輕度惡心,性,輕度惡心,輸注不良反應,輸注不良反應,虛弱,骨髓抑制虛弱,骨髓抑制Kuendgen,Ann Hemaol 2008Kuendgen,Ann Hemaol 2008Hellebrekers,Biochimica et biophysic Acta 2006Hellebrekers,Biochimica et biophysic Acta 2006轉錄沉默基因啟動子基因啟動子區域甲基化區域甲基化DNMTAZADACRNA干擾干擾HDACVPA SAHA Depsipeptide MS-275組蛋白組蛋白甲基化甲基化組蛋白組蛋白 去乙?;ヒ阴;碛^遺傳學治療策略表觀遺傳學治療策略Jost,Epigenetics 2007:2Jost,Epigenetics 2007:2

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